¿Qué es? Cáncer cervicouterino
El cáncer de cuello uterino (cervical) es una neoplasia maligna que se origina en las células del cérvix, la porción inferior del útero que conecta con la vagina. En más del 99% de los casos está asociado a infección persistente por virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo, especialmente genotipos 16, 18, 31, 33 y 45 [8].
La Organización Mundial de la Salud impulsa la Estrategia Mundial para Eliminar el Cáncer Cervical: 90-70-90 para 2030 (90% vacunación, 70% tamizaje, 90% tratamiento de lesiones precancerosas). Es el único cáncer ginecológico que puede ser prevenido con vacunación [6].
Características clave:
- Etiología viral: Infección por VPH de alto riesgo es necesaria pero no suficiente. Co-factores: tabaquismo, inmunosupresión, multiparidad [8].
- Lesión precursora: Neoplasia intraepitelial cervical (NIC) que progresa en años a cáncer invasor. Oportunidad única de detección precoz [6].
- Histología predominante: Carcinoma epidermoide (70-80%), adenocarcinoma (20-25%), adenoescamoso y otros subtipos [8].
- Prevención: Vacuna contra VPH (bivalente, tetravalente, nonavalente) + tamizaje con citología cervical y pruebas de VPH [6].
Factores de Riesgo VPH y cofactores
VPH de alto riesgo
Genotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68. Los tipos 16 y 18 causan el 70% de los casos [8].
Tabaquismo
Duplica el riesgo. Los metabolitos del tabaco se concentran en el moco cervical [8].
Inmunosupresión
VIH, trasplante, terapia inmunosupresora. Mayor riesgo de infección persistente y progresión [8].
Multiparidad
≥3 partos a término aumenta el riesgo, probablemente por cambios hormonales y traumáticos [8].
Anticonceptivos orales
Uso prolongado >5 años se asocia a aumento de riesgo, que disminuye al suspenderlos [8].
Factores socioeconómicos
Acceso limitado a tamizaje y vacunación. Mayor incidencia en países de ingresos medios y bajos [6].
Subtipos Histológicos Clasificación OMS
Carcinoma Epidermoide
Subtipo más frecuente (70-80%). Se origina en la zona de transformación del cérvix. Puede ser queratinizante o no queratinizante.
70-80%Adenocarcinoma
20-25% de los casos. Aumenta en incidencia. Asociado a VPH 18. Puede ser más difícil de detectar por citología [8].
20-25%Adenoescamoso
Componentes mixtos escamoso y glandular. Comportamiento agresivo.
RaroCarcinoma Neuroendocrino
Subtipo agresivo, <2% de los casos. Requiere quimioterapia sistémica intensiva y manejo multidisciplinario [8].
<2%Gradación histológica:
La gradación (G1-G3) influye en el comportamiento biológico. Los tumores de alto grado tienen mayor riesgo de recurrencia y metástasis. La presencia de invasión linfovascular es un factor pronóstico adverso [8].
Diagnóstico y Estadificación FIGO 2018 / TNM
Pruebas diagnósticas:
- Citología cervical (Papanicolaou): Prueba de tamizaje. Detecta células anormales. Sensibilidad para lesiones de alto grado ~70% [6].
- Prueba de VPH: Detección de ADN viral. Mayor sensibilidad que citología. Co-testing recomendado en mujeres >30 años [6].
- Colposcopia con biopsia: Confirmación diagnóstica. Permite visualizar el cérvix y tomar biopsias dirigidas [8].
- Cono cervical (LEEP / conización): Procedimiento diagnóstico y terapéutico para lesiones precoces [8].
- Imágenes: RMN pélvica (evaluación local), TC toracoabdominopélvica, PET-CT en casos avanzados [8].
Estadificación FIGO 2018 [8]:
| Estadio | Descripción | Tratamiento principal |
|---|---|---|
| I (IA1, IA2, IB1-IB3) |
Tumor confinado al cérvix. IA: invasión microscópica. IB: tumor visible ≤4cm o >4cm. | Conización, traquelectomía radical o histerectomía radical + linfadenectomía [8] |
| II (IIA, IIB) |
Extensión a vagina superior sin llegar a pared pélvica (IIA) o con afectación parametrial (IIB). | Quimiorradiación concurrente (cisplatino) [8] |
| III (IIIA, IIIB, IIIC) |
Extensión a vagina inferior/pared pélvica (IIIA/IIIB) o metástasis ganglios pélvicos/paraórticos (IIIC). | Quimiorradioterapia definitiva + braquiterapia. Considerar quimioterapia sistémica [8] |
| IVA / IVB | Invasión mucosa vejiga/recto o metástasis a distancia. | Quimioterapia ± inmunoterapia, terapia dirigida (bevacizumab) [8] |
El estadio IIIC (ganglios positivos) se subclasifica en IIIC1 (ganglios pélvicos) y IIIC2 (ganglios paraórticos), con diferente pronóstico [8].
Tratamiento Actualizado 2025-2026
Enfermedad localizada (estadios I-IIA) [8]:
Cirugía
Histerectomía radical tipo C1 o C2 con preservación nerviosa + linfadenectomía pélvica. En mujeres jóvenes con deseo fértil: traquelectomía radical + vaciamiento ganglionar [8].
EstándarTratamiento conservador
Conización en estadios IA1 sin invasión linfovascular. Vigilancia estricta post-tratamiento.
Preservación fertilidadEnfermedad localmente avanzada (IIB-IVA) [8]:
Quimiorradiación
Cisplatino semanal + radioterapia externa 45-50.4 Gy + braquiterapia dosis alta tasa. Es el estándar de oro [8].
Gold standardNovedad: IO + RT
Estudio KEYNOTE-A18: pembrolizumab + quimiorradiación mejora supervivencia en pacientes con estadios IB2-IIB con ganglios positivos [1].
NCCN 2026Enfermedad metastásica o recurrente [8]:
Primera línea
Pembrolizumab + quimioterapia (carboplatino/paclitaxel) ± bevacizumab para PD-L1 CPS ≥1 (FDA/EMA aprobado) [1].
EstándarSegunda línea
Tisotumab vedotin (ADC), pembrolizumab en tumores MSI-H, cemiplimab, quimioterapia sola [8].
Terapias dirigidasNovedades 2025-2026:
✔ Estudio BEATcc (bevacizumab + atezolizumab + quimioterapia) mejora supervivencia global en enfermedad avanzada.
✔ Vacunas terapéuticas contra VPH (VB10.16, ADXS11-001) en fases II/III.
✔ Nuevos conjugados anticuerpo-fármaco (ADC) en investigación [1][8].
Pronóstico y Seguimiento Vigilancia prolongada
Seguimiento recomendado (ESMO/NCCN) [8][9]:
- Primeros 2 años: Examen clínico y citología/HPV test cada 3-4 meses.
- Años 3-5: Evaluación cada 6 meses.
- Más allá de 5 años: Seguimiento anual de por vida.
- Imágenes: TC/RMN según síntomas o hallazgos anormales. No se recomienda PET-CT de rutina en asintomáticos [9].
La rehabilitación de secuelas urinarias (vejiga hiperactiva, estenosis), digestivas (proctitis) y linfedema es fundamental para la calidad de vida [8].
Preguntas Frecuentes
¿El cáncer de cuello uterino se puede prevenir?
¡Sí! Es el único cáncer ginecológico prevenible mediante vacunación contra VPH (idealmente antes del inicio de relaciones sexuales) y tamizaje periódico con citología (Papanicolaou) y prueba de VPH. La combinación de ambas estrategias puede reducir la incidencia hasta en un 90% [6].
¿Qué síntomas presenta?
En estadios precoces puede ser asintomático. Los síntomas más comunes incluyen: sangrado intermenstrual o postcoital, sangrado postmenopáusico, flujo vaginal anormal, dolor pélvico, y en estadios avanzados, dolor lumbar, hematuria o síntomas urinarios [8].
¿Se puede preservar la fertilidad?
Sí, en estadios IA1, IA2 y IB1 seleccionados (tumor <2cm) se puede realizar traquelectomía radical (resección del cuello uterino conservando el cuerpo uterino) + linfadenectomía pélvica. También se ofrecen técnicas de preservación de ovarios y criopreservación de óvulos/embriones antes del tratamiento oncológico [8].
¿La vacuna del VPH sirve si ya tengo infección?
La vacuna no trata infecciones activas pero puede prevenir nuevos tipos virales y reducir riesgo de reinfección. En mujeres tratadas por lesiones precancerosas, la vacunación disminuye recurrencias de neoplasia intraepitelial cervical. Se recomienda incluso después del tratamiento [6].
¿Cuándo está indicada la inmunoterapia?
Según guías 2025-2026, pembrolizumab en combinación con quimioterapia ± bevacizumab está aprobado en primera línea para enfermedad persistente, recurrente o metastásica con expresión PD-L1 CPS ≥1. También es opción en segunda línea para tumores MSI-H/dMMR [1][8].
¿Qué seguimiento necesito después del tratamiento?
El seguimiento es de por vida. Primeros 2 años: cada 3-4 meses con examen clínico y citología/HPV test. Años 3-5: cada 6 meses. Más allá de 5 años: anual. Se realizan estudios de imagen (TC/RMN) según síntomas o hallazgos anormales. Es fundamental vigilar secuelas como linfedema, vejiga hiperactiva o proctitis [9].