Incidencia
1.2%
de todos los cánceres en hombres
Edad típica
15-35 años
pico de incidencia
Supervivencia
>95%
todos los estadios combinados
Criptorquidia
5-10x
aumento de riesgo

¿Qué es el Cáncer Testicular? Tumor de células germinales

El cáncer testicular es una neoplasia maligna que se origina en las células germinales del testículo, responsables de la producción de espermatozoides. Representa aproximadamente el 1-2% de todos los cánceres en hombres, pero es el tumor sólido más frecuente en hombres jóvenes entre 15 y 35 años [8].

El cáncer testicular es un modelo de éxito en oncología: altísimas tasas de curación incluso en enfermedad metastásica, gracias a la combinación de cirugía, quimioterapia basada en platino y una biología tumoral quimiosensible. La mayoría de los pacientes jóvenes pueden mantener su fertilidad y tener una calidad de vida excelente después del tratamiento [2].

— Dr. Ariel Calaña, Oncólogo Clínico

Características clave:

  • Origen en células germinales: >95% son tumores de células germinales [8].
  • Excelente pronóstico: Supervivencia global >95% incluso en enfermedad metastásica [3].
  • Alta quimiosensibilidad: La quimioterapia con platino (BEP) es altamente efectiva [5].
  • Marcadores tumorales: AFP, hCG y LDH útiles para diagnóstico y seguimiento [8].

Factores de Riesgo ¿Quién tiene mayor riesgo?

5-10x
Criptorquidia

Testículo no descendido. El riesgo persiste incluso tras orquidopexia [8].

3-4x
Antecedentes familiares

Familiar de primer grado con cáncer testicular [8].

10x
Cáncer contralateral

Antecedente de cáncer en el otro testículo [8].

2x
Síndrome de Klinefelter

(47,XXY). Asociado a seminoma [8].

Otros factores: Raza caucásica (5x más frecuente que en afrodescendientes), infertilidad, y talla alta [8].

Tipos Histológicos Seminoma vs No Seminoma

Seminoma

Tumor de crecimiento lento, más frecuente en hombres de 30-50 años. Excelente respuesta a radioterapia y quimioterapia [8].

50-60%

No Seminoma

Más agresivo, incluye carcinoma embrionario, teratoma, coriocarcinoma, tumor del saco vitelino. Más frecuente en jóvenes [8].

40-50%

Los tumores mixtos (seminoma + no seminoma) representan aproximadamente el 15% de los casos y se manejan como no seminoma [8].

Marcadores Tumorales Diagnóstico y seguimiento

AFP (alfa-fetoproteína)

Elevada en no seminoma

No se eleva en seminoma puro [8].

hCG (gonadotropina coriónica)

Elevada en seminoma y no seminoma

Puede elevarse en ambos tipos [8].

LDH (lactato deshidrogenasa)

Marcador de carga tumoral

Elevada en ambos tipos [8].

Importante: Los marcadores se determinan antes de la orquiectomía y se utilizan para estadificación, clasificación pronóstica (IGCCCG) y seguimiento [5][8].

Clasificación IGCCCG Pronóstico en enfermedad metastásica

El International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG) clasifica el pronóstico de pacientes con enfermedad metastásica en función de marcadores, localización de metástasis y tipo histológico [8].

Grupo pronóstico Seminoma No Seminoma Supervivencia 5 años
Buen pronóstico Cualquier metástasis pulmonar o ganglionar AFP <1000, hCG <5000, LDH <1.5x, metástasis pulmonares/ganglionares 96% (seminoma)
94% (no seminoma)
Pronóstico intermedio Metástasis viscerales no pulmonares (hígado, hueso, cerebro) AFP 1000-10000, hCG 5000-50000, LDH 1.5-10x 89% (seminoma)
83% (no seminoma)
Mal pronóstico No aplica AFP >10000, hCG >50000, LDH >10x, metástasis viscerales 71% (no seminoma)

Tratamiento Altamente curativo

Orquiectomía radical

Cirugía inicial diagnóstica y terapéutica. Se extirpa el testículo afectado por vía inguinal (nunca escrotal) [5].

Paso inicial

Radioterapia (Seminoma)

Para seminoma en estadio I (post-orquiectomía) o como alternativa a quimioterapia en estadios IIA/IIB [8].

Seminoma

Quimioterapia BEP

Bleomicina + Etopósido + Cisplatino: Esquema estándar. 3 ciclos para buen pronóstico, 4 para intermedio/mal pronóstico [5][8].

Estándar oro

Cirugía de rescate

Linfadenectomía retroperitoneal (RPLND) para masas residuales post-quimioterapia, especialmente en no seminoma [8].

Terciario

Vigilancia activa

Opción en estadio I (seminoma y no seminoma de bajo riesgo) para evitar efectos secundarios [8].

Bajo riesgo

Esquema BEP (3 ciclos, cada 21 días):

  • Bleomicina: 30,000 UI días 1, 8, 15
  • Etopósido: 100 mg/m² días 1-5
  • Cisplatino: 20 mg/m² días 1-5

Novedad 2025: El estudio SWENOTECA demuestra que 3 ciclos de BEP son suficientes en seminoma metastásico de buen pronóstico (no inferioridad a 4 ciclos), reduciendo toxicidad [7].

Efectos secundarios a tener en cuenta: Náuseas/vómitos (controlables), neuropatía periférica, ototoxicidad, nefrotoxicidad, y el riesgo de neumonitis por bleomicina (especialmente en fumadores). La preservación de la fertilidad (banco de esperma) debe ofrecerse antes del tratamiento [8].

Seguimiento y Efectos Tardíos Calidad de vida a largo plazo

Plan de seguimiento recomendado (EAU 2026) [3][9]:

  • Primeros 2 años: Marcadores tumorales y TAC cada 3-6 meses según riesgo.
  • Años 3-5: Evaluación semestral o anual.
  • Más allá de 5 años: Seguimiento anual con exploración física y marcadores. Riesgo de segundos tumores [8].

Efectos tardíos importantes:

Cardiovascular

Riesgo aumentado de síndrome metabólico, hipertensión y eventos cardiovasculares tras quimioterapia [8].

Ototoxicidad

Pérdida auditiva por cisplatino. Evaluación audiológica recomendada.

Fertilidad

La mayoría recupera fertilidad tras quimioterapia. Banco de esperma previo al tratamiento recomendado [8].

Segundas neoplasias

Riesgo aumentado de leucemia, cáncer de vejiga, pulmón y contralateral [8].

Neuropatía

Entumecimiento, hormigueo en extremidades. Puede mejorar con el tiempo.

Neumotoxicidad

Por bleomicina. Evitar oxígeno suplementario en cirugías futuras [8].

Preguntas Frecuentes sobre Cáncer Testicular

¿Cómo se detecta el cáncer testicular?

La mayoría se detecta como un bulto o aumento de tamaño testicular, a veces doloroso. La autoexploración testicular mensual es clave para la detección temprana. Ante cualquier cambio, se debe realizar ecografía testicular, que tiene alta sensibilidad y especificidad para diferenciar entre procesos benignos y malignos [8].

¿Qué es la orquiectomía radical y cómo afecta la fertilidad?

Es la extirpación quirúrgica del testículo afectado por vía inguinal. Se realiza con fines diagnósticos y terapéuticos. La fertilidad puede verse afectada por el tumor en sí (que puede disminuir la producción de espermatozoides) y por los tratamientos posteriores (quimioterapia). Por ello, se recomienda banco de esperma antes de la orquiectomía o antes de iniciar cualquier tratamiento sistémico [8].

¿Qué es el síndrome de Klinefelter y qué relación tiene?

El síndrome de Klinefelter (47,XXY) es una condición genética que cursa con hipogonadismo, infertilidad y ginecomastia. Estos pacientes tienen un riesgo aumentado (aproximadamente 2-3 veces) de desarrollar cáncer testicular, especialmente seminoma [8].

¿Se puede tener hijos después del tratamiento?

Sí, la mayoría de los hombres recuperan la fertilidad después del tratamiento. Sin embargo, la quimioterapia puede causar azoospermia transitoria o permanente. Por eso es fundamental la criopreservación de semen antes de iniciar la quimioterapia. En casos de azoospermia permanente, existen opciones como esperma de donante o adopción [8].

¿Qué seguimiento necesito después del tratamiento?

El seguimiento depende del estadio inicial y el tipo histológico. Incluye exploración física, determinación de marcadores tumorales (AFP, hCG, LDH) y tomografías (TAC) periódicas. El riesgo de recaída es mayor en los primeros 2 años, pero se mantiene un seguimiento a largo plazo para detectar efectos tardíos (cardiovasculares, segundos tumores) [3][8].